讲者：李航整理：蔡玉霞
临床上，尿蛋白的达标和高血压的达标治疗非常重要，因为其影响有两方面：1.出现慢性肾功能衰竭；2.使心血管事件风险大大增加，所以尿蛋白必须消灭。在尿常规中，一般尿蛋白不能大于（++）；一旦出现尿蛋白，一定要想办法控制。
临床上对尿蛋白认识的误区较多，而控制尿蛋白的药物及指南较少。临床上评价肾功能最好的方法是测血肌酐，然后根据血清肌酐计算肾小球滤过率。肾小球滤过率是反映肾功能非常好的指标，如肾小球滤过率50%，就表明肾功能还剩一半。肌酐是一个很不敏感的指标，当肾功能损害50%时，肌酐只能到达临界最高值，所以临床上判断肾功能时，我们要将肌酐换算成肾小球滤过率（GFR）。
高血压和蛋白尿可预示患者后续肾功能发展的速度。高血压的达标，以前建议控制得越低越好，但近年指南提出，控制在/90mmhg左右即可，血压过低会影响组织器官的灌注。临床中无尿蛋白者，血压控制在/90mmHg，而有尿蛋白者，血压控制在/80mmhg即可，需根据病人具体情况分析，因为肾脏灌注对血压非常敏感。尿微量白蛋白的检查正常值一般在30-之间，上限相当于尿常规中尿蛋白为一个加号，在尿比重合适的情况下（1.-1.），尿常规中尿蛋白和尿微量白蛋白的数量有对应关系。尿蛋白（++）相当于尿微量白蛋白在1g左右，尿蛋白（+++）相当于尿微量白蛋白3g左右，所以尽量要使病患者的尿蛋白小于（++），否则会出现肾功能衰竭。
引起病理性蛋白尿的病因有两种，一种是原发病进展引起，另一种是原发病已经控制稳定，但还有蛋白尿。其发生的原因需从肾脏的病理结构来看，经过高血压或免疫反应等损害之后，肾小球发生两种变化：一是球性硬化，另一种是局灶节段性硬化，后者较前者对人的危害更大，因为局灶节段性硬化会引起肾脏纤维化，其最终结局是尿毒症。所以说，只要原发病控制了，肾功能不再进展是一个错误的概念。只要有尿蛋白，肾功能就会继续恶化。临床中对第一类治疗主要是控制原发病，第二类是在控制原发病基础上控制漏出的尿蛋白，治疗药物主要是RASI阻滞剂——即ACEI和ARB，ACEI和ARB类药主要通过扩张出球小动脉、减少肾小球囊内压，虽然短期会使肌酐升高，但长远来看，会减缓肾功能恶化。对肾功能不好的病人加RASI后，肌酐升高只要不超过30%，就说明有效。
尿蛋白控制目标：第一步尿蛋白小于1g，即（++）；第二步，24小时尿蛋白小于0.3g/d。尿蛋白达标，临床要避免的问题：（1）只用RASI，不问病因和疾病活动度；（2）只用免疫抑制剂，不问肾病的活动性和慢性，不用RASI阻滞剂；（3）搞错病因，用错方案；（4）治疗不分阶段，如血压没控制好就急于降尿蛋白。
临床降尿蛋白策略：（1）血压达标；（2）降压药一定要用RASI阻滞剂和利尿剂联合；（3）一定对病人控盐，5g/天，因为盐会减弱RASI活性；（4）限蛋白，每公斤体重0.8g；（5）足量的RASI阻滞剂，效差时可加倍，并可适当加雷公藤（低蛋白血症时慎用）；（6）ACEI和ARB联合用药。
总结：1.慢性肾病降压原则是：既要降血压，又要降尿蛋白；（2）尿蛋白有双重含义，既有可能来自原发病，也可能来自肾小球节段硬化而漏出；（3）尿蛋白要达标的重要性不容置疑，但要避免错误的用法；（4）使尿蛋白达标的办法是在血压达标基础上，不断增加RASI，通过增加剂量或联合用药，还有雷公藤降尿蛋白也很有效。
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